Otra pequeña batalla ganada al Alzheimer....pero la guerra es larga y dura, aunque estoy convencido de que ganaremos!!!
Esperanza....
Neurocientíficos identifican una proteína relacionada con aflicciones asociadas al Alzheimer
Un equipo de neurocientíficos mediante la investigación con ratones
de laboratorio ha logrado relacionar un proceso de modificación a una
proteína de la familia de las factores de iniciación eucarióticos con la
deficiencia en la formación de recuerdos a largo plazo, así como de la
plasticidad sináptica de larga duración, condiciones asociadas con la
enfermedad de Alzheimer.
El
artículo publicado en la revista Nature Neuroscience , también apuntan a
una posible intervención terapéutica para aliviar los trastornos
relacionados con la memoria.
La enfermedad de Alzheimer (EA), es una enfermedad de tipo
neurodegeneratica, que aparece con mayor frecuencia en personas mayores
de 65 años de edad, por ello con el incremento de la longevidad de la
poblacion se ve un incremento en su incidencia.
En un trabajo publicado en línea de la revista Nature Neuroscience un
grupo de neurocientíficos de diversos centros de invesigacion de
Estados Unidos y Francia han identificado una modificación a una
proteína en ratones de laboratorio relacionadas con las condiciones
asociadas con la enfermedad de Alzheimer.
La investigación centrada en la proteína eIF2alfa (factor de inicio
eucariota 2 alfa) y dos enzimas que la modifican mediante fosforilación.
La fosforilación de eIF2alfa disminuye la síntesis de proteínas.
La elF2alfa pertenece a una familia de proteínas llamadas factores de
iniciación eucarióticos y estan implicadas en la fase de iniciación de
la traducción eucariótica. Su funcionan consta en la formación de un
complejo con la subunidad 40S ribosomal y Met-tRNAi llamado el complejo
preinitation 43S.
Por décadas se ha sabido que la activación de la síntesis de nuevas
proteína es crucial para la formación de recuerdos a largo plazo, así
como de la plasticidad sináptica de larga duración – la capacidad de las
neuronas para cambiar la fuerza colectiva de sus conexiones con otras
neuronas.
En los últimos años, los investigadores descubierto que tanto los
seres humanos con enfermedad de Alzheimer y los ratones modelo AD
(modelo de estudio en laboratorio para el Alzheimer ) tienen niveles
relativamente altos de eIF2alfa, pero la relación de esta
concentraacionde la proteína y con la AD era desconocida.
Este grupo de investigadores formularon la hipótesis de que los
niveles anormalmente altos de la eIF2alfa fosforilada podría llegar a
ser perjudicial, ya que, en última instancia, la síntesis de proteínas
disminuiría, lo que reduciria la capacidad de formar recuerdos a largo
plazo en las personas que padeciecen Alzheimer.
Para explorar esta interrogante, los investigadores examinaron el
impacto neurológico de dos enzimas que fosforilan eIF2alfa, quinasas
denomina PERK y GCN2, en diferentes poblaciones de ratones modelo AD, un
grupo carecían de PERK, mientras que otro carecían de GCN2.
Sus observaciones se centraron de la eIF2alfa fosforilada y la
regulación de la síntesis de proteínas en la región del hipocampo de los
ratones (la parte del cerebro que tiene a su cargo la recuperación de
los recuerdos y la codificación de los nuevos). Para luego comparar
estos niveles con los de los pacientes con Alzheimer.
Los resultados mostraron que tanto en el hipocampo de los pacientes y
los ratones modelo AD habia un aumento de los niveles de eIF2alfa
fosforilada Por otra parte, en conjunción con estos resultados, se
encontraron con disminución de la síntesis de proteínas, que sabe que
son necesarios para una forma de plasticidad sináptica de larga duración
y para la memoria a largo plazo.
Los investigadores examinaron la fosforilación de eIF2alfa en ratones
que carecen PERK; como lo habian predicho en su hipótesis los ratones
que carecen PERK tenían niveles de la eIF2alfa fosforilada y la síntesis
de proteínas similares a los de los ratones normales.
El testeo se realizao mediante pruebas de memoria espacial en la cual
los ratones debian sortear por una serie de laberintos. En este caso,
los ratones que carecen de modelo AD PERK pudieron maniobrar con éxito a
través de los laberintos a precios alcanzados por los ratones normales.
Por el contrario, los otros ratones modelo AD retrasaron
significativamente en la realización de estas tareas.
Los investigadores replicaron estos procedimientos en ratones modelo
AD cque carecian de GCN2. Los resultados obtenidos fueron consistentes
con los de los ratones que carecen de PERK, lo que demuestra que la
eliminación de ambas quinasas disminución de los déficits de memoria
asociados con la enfermedad de Alzheimer.
Eric Klann, profesor en el Centro de la Universidad de Nueva York
para la Ciencia Neural y autor principal del estudio señala que los
resultados obtenidos en este trabajo podrían ser la base paar
tratamientos terapéutica para aliviar los trastornos relacionados con la
memoria. “Estos resultados implican la regulación inadecuada de esta
proteína en las aflicciones Alzheimer similares y ofrecen una nueva
orientación en el desarrollo de soluciones para hacer frente a la
enfermedad”.
