lunes, 16 de septiembre de 2013
domingo, 15 de septiembre de 2013
ME SIENTO BIEN!!!!!!!!!!
Buenos días a todos!!!!! Pinta un domingo precioso.....DISFRUTEMOSLO!!!!!!!
Perdón por la usencia de estos días, pero he pasado por el matasanos y aún estoy convaleciente...jejeje. Si, me han operado de forma light y los puntos tiran...jajaja, pero todo ha salido estupendamente, asi que en unos dias como nuevo!!!!
Por eso estos días decidí descansar, dormir, y tan metido estaba en mi papel que también olvidé dar señales de vida en este espacio!!!!
Pero ya estoy aquí de nuevo, dispuesto a dar guerra en este comienzo del otoño, a pesar de que en breves días un año más me cae sobre las espaldas....jejejeje, pero tan bien llevados que no me pesan nadaaaaa
Y no hay nada mejor que comenzar este nuevo curso escolar que con la actitud que adopté al venir de vacaciones y que, sorprendentemente, aún me dura.....una actitud positiva (siempre con moderación, yo nunca he tirado cohetes al aire...jajajaja), zen, alegre.....
De verdad que me siento bien, alegre, ilusionado, positivo, feliz....y que ha pasado para este cambio? realmente nada, pero siento que por fin salí de ese túnel oscuro y frío en el que estaba encerrado.....
Así que me siento bien, convaleciente medicamente pero muy bien....y aviso a navegantes, no voy a dejar que nada ni nadie cambie mi estado!!!!!
Así que....NO MOLESTAR!!!!!!!! Estoy positivo.......
FELIZ DOMINGO A TODOS!!!!!!!!
martes, 10 de septiembre de 2013
LA PAYASA DE MADRID
Siiii, Madrid se ha quedado sin juegos olímpicos.....
Por qué? se preguntan apenados algunos madrileños....los motivos son varios y muy claros bajo mi punto de vista:
1) De todos es bien sabido que el COI no juega limpio, que utilizan el dopaje del politiqueo, de la compra de votos, que solo se mueven por el interés puramente económico y no por el deportivo....ellos, aunque pregonen lo contrario, no juegan limpio y ante cualquier control internacional, a los que SÍ se someten nuestros deportistas, serían pillados infraganti en mentiras, estafas, corrupción, etc....
2) Se dice, se piensa, se rumorea....que no le han dado los juegos a Madrid porque en el 2024 se va a presentar París, se lo van a dar y no pueden ser dos juegos olímpicos consecutivos en un mismo continente...
3) No nos lo han dado por la imagen pésima que España tiene en el exterior, por la situación económica que estamos atravesando, porque a pesar del gasto eran unos juegos "austeros", y al COI le gusta el dinero fresco y abundante. En eso no podemos competir contra Japón....
4) Es imposible que Mariano Rajoy de una imagen de confianza, de credibilidad, cuando contesta a alguna pregunta cuando en su propio país ya nadie le cree, cuando el presidente no es capaz de dar explicaciones en la supuesta casa del pueblo sobre los lodos que le salpican....NO NOS CREE NADIE!!!
5) Y es imposible que nos den los juegos olímpicos con algunos de los representantes que hemos mandado allí...debo decir que me gustó mucho la intervención del Príncipe Felipe, lo hizo bien...dio imagen de credibilidad, frescura y modernidad (aunque en su familia tampoco son los más adecuados para hablar...). Pero...por Dios, es una verguenza que a una persona en nuestro país se le exija hablar inglés para trabajar en el Burguer y a un representante político noooo. Por Favor, es una completa locura...
6) Y por último, lo de esta señora es simplemente una verguenza...Me da asco que una mujer como Ana Botella, que no sabe lo que es ganar unas elecciones, represente a una ciudad como Madrid, abierta, cosmopolita, moderna, acogedora...Esto no se puede tolerar!!!
PAYASA!!!!
A mi que no nos den los juegos olímpicos me da absolutamente igual, me preocupa más la SANIDAD PÚBLICA o la EDUCACIÓN PÚBLICA que se están cargando....a mi lo que me da pena es que esta ciudad, mi ciudad, sea el hazmereir en el exterior, me da pena que no ocupe el lugar que le corresponde en el mundo, me da pena este letargo al que le están sometiendo....
Ojala que muy pronto Madrid tenga el cambio de rumbo que se merece, esto no puede seguir así, esta bella ciudad no se lo merece.....
ATENCIÓN, PREGUNTA: alguien me puede decir que pintaba Amaia Salamanca o Cayetano Martinez de Irujo entre la delegación de Madrid?? A esta gente también les hemos pagado el viaje?? QUE ASCOOOOO
domingo, 8 de septiembre de 2013
sábado, 7 de septiembre de 2013
DECLARACIÓN DE INTENCIONES
Aviso a navegantes....a partir de hoy, esta es mi DECLARACIÓN DE INTENCIONES!!!!!
Y otra cosa no, pero cabezota soy un rato....
Atención: si quereis leer el poema entero, este se titula TACTICA Y ESTRATEGIA de Mario Bennedetti, os lo recomiendo....
Y otra cosa no, pero cabezota soy un rato....
Atención: si quereis leer el poema entero, este se titula TACTICA Y ESTRATEGIA de Mario Bennedetti, os lo recomiendo....
viernes, 6 de septiembre de 2013
GIVE ME A REASON
Bonita canción para comenzar un....VIERNES!!!!!!!
Yuuuuhuuuuuuuuu......
Give me a reason para no disfrutar del viernes, give me a reason para no sentirme ilusionado, give me a reason por la que lo que siento no sea posible.....
CON GANAS DE COMERME EL MUNDOOOOOOOOOO!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Yuuuuhuuuuuuuuu......
Give me a reason para no disfrutar del viernes, give me a reason para no sentirme ilusionado, give me a reason por la que lo que siento no sea posible.....
CON GANAS DE COMERME EL MUNDOOOOOOOOOO!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
jueves, 5 de septiembre de 2013
BATALLA GANADA...
Otra pequeña batalla ganada al Alzheimer....pero la guerra es larga y dura, aunque estoy convencido de que ganaremos!!!
Esperanza....
Neurocientíficos identifican una proteína relacionada con aflicciones asociadas al Alzheimer
Un equipo de neurocientíficos mediante la investigación con ratones de laboratorio ha logrado relacionar un proceso de modificación a una proteína de la familia de las factores de iniciación eucarióticos con la deficiencia en la formación de recuerdos a largo plazo, así como de la plasticidad sináptica de larga duración, condiciones asociadas con la enfermedad de Alzheimer.
El artículo publicado en la revista Nature Neuroscience , también apuntan a una posible intervención terapéutica para aliviar los trastornos relacionados con la memoria.
La enfermedad de Alzheimer (EA), es una enfermedad de tipo neurodegeneratica, que aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad, por ello con el incremento de la longevidad de la poblacion se ve un incremento en su incidencia.
En un trabajo publicado en línea de la revista Nature Neuroscience un grupo de neurocientíficos de diversos centros de invesigacion de Estados Unidos y Francia han identificado una modificación a una proteína en ratones de laboratorio relacionadas con las condiciones asociadas con la enfermedad de Alzheimer.
La investigación centrada en la proteína eIF2alfa (factor de inicio eucariota 2 alfa) y dos enzimas que la modifican mediante fosforilación. La fosforilación de eIF2alfa disminuye la síntesis de proteínas.
La elF2alfa pertenece a una familia de proteínas llamadas factores de iniciación eucarióticos y estan implicadas en la fase de iniciación de la traducción eucariótica. Su funcionan consta en la formación de un complejo con la subunidad 40S ribosomal y Met-tRNAi llamado el complejo preinitation 43S.
Por décadas se ha sabido que la activación de la síntesis de nuevas proteína es crucial para la formación de recuerdos a largo plazo, así como de la plasticidad sináptica de larga duración – la capacidad de las neuronas para cambiar la fuerza colectiva de sus conexiones con otras neuronas.
En los últimos años, los investigadores descubierto que tanto los seres humanos con enfermedad de Alzheimer y los ratones modelo AD (modelo de estudio en laboratorio para el Alzheimer ) tienen niveles relativamente altos de eIF2alfa, pero la relación de esta concentraacionde la proteína y con la AD era desconocida.
Este grupo de investigadores formularon la hipótesis de que los niveles anormalmente altos de la eIF2alfa fosforilada podría llegar a ser perjudicial, ya que, en última instancia, la síntesis de proteínas disminuiría, lo que reduciria la capacidad de formar recuerdos a largo plazo en las personas que padeciecen Alzheimer.
Para explorar esta interrogante, los investigadores examinaron el impacto neurológico de dos enzimas que fosforilan eIF2alfa, quinasas denomina PERK y GCN2, en diferentes poblaciones de ratones modelo AD, un grupo carecían de PERK, mientras que otro carecían de GCN2.
Sus observaciones se centraron de la eIF2alfa fosforilada y la regulación de la síntesis de proteínas en la región del hipocampo de los ratones (la parte del cerebro que tiene a su cargo la recuperación de los recuerdos y la codificación de los nuevos). Para luego comparar estos niveles con los de los pacientes con Alzheimer.
Los resultados mostraron que tanto en el hipocampo de los pacientes y los ratones modelo AD habia un aumento de los niveles de eIF2alfa fosforilada Por otra parte, en conjunción con estos resultados, se encontraron con disminución de la síntesis de proteínas, que sabe que son necesarios para una forma de plasticidad sináptica de larga duración y para la memoria a largo plazo.
Los investigadores examinaron la fosforilación de eIF2alfa en ratones que carecen PERK; como lo habian predicho en su hipótesis los ratones que carecen PERK tenían niveles de la eIF2alfa fosforilada y la síntesis de proteínas similares a los de los ratones normales.
El testeo se realizao mediante pruebas de memoria espacial en la cual los ratones debian sortear por una serie de laberintos. En este caso, los ratones que carecen de modelo AD PERK pudieron maniobrar con éxito a través de los laberintos a precios alcanzados por los ratones normales. Por el contrario, los otros ratones modelo AD retrasaron significativamente en la realización de estas tareas.
Los investigadores replicaron estos procedimientos en ratones modelo AD cque carecian de GCN2. Los resultados obtenidos fueron consistentes con los de los ratones que carecen de PERK, lo que demuestra que la eliminación de ambas quinasas disminución de los déficits de memoria asociados con la enfermedad de Alzheimer.
Eric Klann, profesor en el Centro de la Universidad de Nueva York para la Ciencia Neural y autor principal del estudio señala que los resultados obtenidos en este trabajo podrían ser la base paar tratamientos terapéutica para aliviar los trastornos relacionados con la memoria. “Estos resultados implican la regulación inadecuada de esta proteína en las aflicciones Alzheimer similares y ofrecen una nueva orientación en el desarrollo de soluciones para hacer frente a la enfermedad”.
Esperanza....
Neurocientíficos identifican una proteína relacionada con aflicciones asociadas al Alzheimer
Un equipo de neurocientíficos mediante la investigación con ratones de laboratorio ha logrado relacionar un proceso de modificación a una proteína de la familia de las factores de iniciación eucarióticos con la deficiencia en la formación de recuerdos a largo plazo, así como de la plasticidad sináptica de larga duración, condiciones asociadas con la enfermedad de Alzheimer.
El artículo publicado en la revista Nature Neuroscience , también apuntan a una posible intervención terapéutica para aliviar los trastornos relacionados con la memoria.
La enfermedad de Alzheimer (EA), es una enfermedad de tipo neurodegeneratica, que aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad, por ello con el incremento de la longevidad de la poblacion se ve un incremento en su incidencia.
En un trabajo publicado en línea de la revista Nature Neuroscience un grupo de neurocientíficos de diversos centros de invesigacion de Estados Unidos y Francia han identificado una modificación a una proteína en ratones de laboratorio relacionadas con las condiciones asociadas con la enfermedad de Alzheimer.
La investigación centrada en la proteína eIF2alfa (factor de inicio eucariota 2 alfa) y dos enzimas que la modifican mediante fosforilación. La fosforilación de eIF2alfa disminuye la síntesis de proteínas.
La elF2alfa pertenece a una familia de proteínas llamadas factores de iniciación eucarióticos y estan implicadas en la fase de iniciación de la traducción eucariótica. Su funcionan consta en la formación de un complejo con la subunidad 40S ribosomal y Met-tRNAi llamado el complejo preinitation 43S.
Por décadas se ha sabido que la activación de la síntesis de nuevas proteína es crucial para la formación de recuerdos a largo plazo, así como de la plasticidad sináptica de larga duración – la capacidad de las neuronas para cambiar la fuerza colectiva de sus conexiones con otras neuronas.
En los últimos años, los investigadores descubierto que tanto los seres humanos con enfermedad de Alzheimer y los ratones modelo AD (modelo de estudio en laboratorio para el Alzheimer ) tienen niveles relativamente altos de eIF2alfa, pero la relación de esta concentraacionde la proteína y con la AD era desconocida.
Este grupo de investigadores formularon la hipótesis de que los niveles anormalmente altos de la eIF2alfa fosforilada podría llegar a ser perjudicial, ya que, en última instancia, la síntesis de proteínas disminuiría, lo que reduciria la capacidad de formar recuerdos a largo plazo en las personas que padeciecen Alzheimer.
Para explorar esta interrogante, los investigadores examinaron el impacto neurológico de dos enzimas que fosforilan eIF2alfa, quinasas denomina PERK y GCN2, en diferentes poblaciones de ratones modelo AD, un grupo carecían de PERK, mientras que otro carecían de GCN2.
Sus observaciones se centraron de la eIF2alfa fosforilada y la regulación de la síntesis de proteínas en la región del hipocampo de los ratones (la parte del cerebro que tiene a su cargo la recuperación de los recuerdos y la codificación de los nuevos). Para luego comparar estos niveles con los de los pacientes con Alzheimer.
Los resultados mostraron que tanto en el hipocampo de los pacientes y los ratones modelo AD habia un aumento de los niveles de eIF2alfa fosforilada Por otra parte, en conjunción con estos resultados, se encontraron con disminución de la síntesis de proteínas, que sabe que son necesarios para una forma de plasticidad sináptica de larga duración y para la memoria a largo plazo.
Los investigadores examinaron la fosforilación de eIF2alfa en ratones que carecen PERK; como lo habian predicho en su hipótesis los ratones que carecen PERK tenían niveles de la eIF2alfa fosforilada y la síntesis de proteínas similares a los de los ratones normales.
El testeo se realizao mediante pruebas de memoria espacial en la cual los ratones debian sortear por una serie de laberintos. En este caso, los ratones que carecen de modelo AD PERK pudieron maniobrar con éxito a través de los laberintos a precios alcanzados por los ratones normales. Por el contrario, los otros ratones modelo AD retrasaron significativamente en la realización de estas tareas.
Los investigadores replicaron estos procedimientos en ratones modelo AD cque carecian de GCN2. Los resultados obtenidos fueron consistentes con los de los ratones que carecen de PERK, lo que demuestra que la eliminación de ambas quinasas disminución de los déficits de memoria asociados con la enfermedad de Alzheimer.
Eric Klann, profesor en el Centro de la Universidad de Nueva York para la Ciencia Neural y autor principal del estudio señala que los resultados obtenidos en este trabajo podrían ser la base paar tratamientos terapéutica para aliviar los trastornos relacionados con la memoria. “Estos resultados implican la regulación inadecuada de esta proteína en las aflicciones Alzheimer similares y ofrecen una nueva orientación en el desarrollo de soluciones para hacer frente a la enfermedad”.
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